Какова же всё-таки структура аэробного дыхания?

[Nazim]

1. Почему у спортсмена с 80-тилитровым МОВ при значительном усилении клеточного метаболизма и увеличении здесь потребления атмосферного кислорода в 10 -12 раз содержание О2 в крови не меняется?

... даже падает?


Мне - "ПТУшнику" наверно, опять (уже который раз) придётся этому "профессору" объяснить, что

при ускорении легочного кровотока, например при тяжелой мышечной работе, когда время прохождения крови через капилляры альвеол может сокращаться до 0,3 с, наблюдается недонасыщение крови кислородом в легких, что, однако, возмещается увеличением минутного объема крови.

источник: Ноздрачёв. 9.3. Транспорт газов между легкими и тканями
9.3.1. Диффузия кислорода и углекислого газа через аэрогематический барьер

У некоторых футболистов (с ...? - литровым МОВ) к концу игры из-за накопления лактата (конечный продукт АНаэробного гликолиза)начинаются судороги на ногах.

"Термоядерный гуру" (с) очень плохо изучал физиологию, однако.

[Профессор Дуб]

* * *

[Ринад С. Минвалеев]

Уважаемый Профессор дуб.
насыщение крови кислородом (сатурация) идет не по линейному закону, но, скорее, по логистическому, о чем, собственно, мы уже вели речь на 7 стр. данной темы.

[Профессор Дуб]

* * *

[Ринад С. Минвалеев]

Уважаемый Профессор Дуб,
логистический закон обычно применяется для описания явлений с насыщением, то есть с асимптотическим приближением к верхнему/нижнему пределам. Насыщение (сатурация) кислородом крови (гемоглобина) одно из таких явлений.

[Профессор Дуб]

* * *

[Профессор Дуб]

* * *

[Ринад С. Минвалеев]

Уважаемый Профессор Дуб,
разберитесь для начала:
1. Что есть диффузия как физическое явление?
2. Как правильно записываются первый и второй законы Фика?
3. Что такое диффузионная способность легких?
И Вы увидите, как сразу отпадет Ваш вопрос:

Куда девается тот огромный объём кислорода?

[Профессор Дуб]

* * *

[Ринад С. Минвалеев]

Уважаемый Профессор Дуб,
продолжим Вашу ссылку:

Парциальное давление кислорода в альвеолах составляет 105 мм рт. ст., в артериальной крови — 100 мм рт. ст., в венозной крови — 40 мм рт. ст., периферических тканях — 30 мм рт. ст. Движение газа осуществляется от альвеол к периферическим тканям организма.
Парциальное давление углекислого газа составляет в тканях 50 мм рт. ст., в венозной крови — 46 мм рт. ст., в альвеолах — 40 мм рт. ст. Благодаря лучшим диффузионным свойствам, градиента давления 10 мм рт. ст. достаточно для движения газа от периферических тканей к альвеолам.

Собственно, тотальный ответ на главный вопрос данной темы.
К слову, упомянут и легочный термогенез:

Осуществление терморегулирующей функции легких происходит за счет экзотермических процессов окисления и изменения интенсивности капиллярного кровотока.

[Профессор Дуб]

* * *

[Ринад С. Минвалеев]

Уважаемый Профессор Дуб,
кислородная емкость крови имеет верхний предел, обозначенный сатурацией (насыщением) кислородом крови. Сколько бы не было кислорода во внешнем воздухе, кровь физически не сможет его принять. Законы Фика суть дифференциальные уравнения первого порядка, тривиальное решение которых Вы и приводите без учета особых (краевых) решений.

[Профессор Дуб]

* * *

[Ринад С. Минвалеев]

Уважаемый Профессор Дуб,
кислородная емкость плазмы при температуре выше 30 градусов раз в 100 ниже, чем количество кислорода, переносимомого с помощью гемоглобина. А именно, в крови млекопитающих физически м.б. растворено 0.2 мл на 100 мл, тогда как содержание кислорода, обратимо связанного с гемоглобином, составляет 20 мл на 100 мл крови. Иными словами, повторяю еще раз:
Поскольку сатурация (насыщение) кислородом артериальной крови приближается к 100%, принять бОльшее количество кислорода кровь просто не в состоянии, даже при дыхании чистым кислородом (что, к слову, весьма чревато :twisted: )

[Профессор Дуб]

по первому вопросу ответ наверно в нем - из-за отсутствия в полной мере.

Эрци, с какой это стати новорождённые должны умирать от отсутствия в полной мере у них сурфактанта?

Эрци, из-за отсутствия в лёгких ПАВ по имени сурфактант жизнь у теплокровных просто невозможна.
А невозможна она потому что для их клеточного дыхания необходимо перманентное окисление в лёгочных альвеолах этого самого ПАВ.
Таким образом, сам-собою напрашивается вывод, что сурфактант является главным источником жизни.
Вот посмотрите почём сурфактант для народа.

[Эрци]

что из этого следует, Профессор? Кислород назвать источником жизни или то, что он окисляет в альвеолах? То есть какие полезные методы дыхания отсюда следуют? Ведь дыхание с акцентированным выдохом (по Фролову) этот сурфактант весьма сжигает (как объяснял Фролов). Не жаль источник (такой дорогостоящий)?

[Профессор Дуб]

Поймите правильно, Эрци, если для пойкилотермного конвейер жизни упрощённо выглядит как «кислород –кислород», то для гомойотермного «кислород – сурфактант – кислород».
Поэтому забота о синтезе сурфактанта является главнейшей задачей для сохранения здоровья и увеличения продолжительности жизни человека.
Что касается непосредственно занятия на тренажёре Фролова, то отвечу так;
при правильной организации дыхания на ТДИ-01 энергетика синтеза сурфактанта может возрастать значительно.

[Ринад С. Минвалеев]

Уважаемый Профессор Дуб,
а ведь экспериментальная проверка Ваших заявлений весьма проста. Переводим животное на искусственное дыхание с желаемым паттерном (например, с длительным выдохом), а потом смотрим сурфанктант в гомогенизированных легких. Однако делать громкие заявления с необоснованными пересмотрами так приятно . И чем Вас, собственно, не устраивает привычная роль альвеолярного сурфактанта как фактора предотвращения спадения оных?

[Профессор Дуб]

Уважаемый Ринад Султанович,
на искусственное дыхание часто переводят и людей, например при ЭКМО.
Эта аппаратура позволяет лишь обеспечить дыхание клеток человеческого организма в состоянии относительного покоя на протяжении до 7-10 дней.
Причём, через мембрану под избыточным давлением подаётся чистый кислород, безо всякого азота.

Регресс - переход от высшего к низшему

Регрессу соответствуют процессы:
- деградации;
- понижения уровня организации;
- утраты способности к выполнению тех или иных функций.

В случае с ЭКМО мы имеем утрату способности дыхания через лёгкие.
То есть, здесь налицо переход от высшего микрокосмоса (теплокровные) к низшему (холоднокровные).
По сути, при ЭКМО дыхание человека ничем не отличается от дыхания дождевого червя, например, с той лишь разницей, что кровь здесь для поддержания нормальной температуры (+36,6 С) подогревается при помощи теплообменника.

И чем Вас, собственно, не устраивает привычная роль альвеолярного сурфактанта как фактора предотвращения спадения оных?

Это для уровня Ваших медсестёр-дурочек.
Мы то с Вами серьёзные люди. 8)

[Ринад С. Минвалеев]

Уважаемый Профессор Дуб,
читайте внимательнее собственные ссылки:

ЭКМО показана больным с острой тяжёлой дыхательной недостаточностью при неэффективности традиционной терапии с искусственной вентиляцией лёгких до развития необратимых изменений в органах и тканях.

Ссылка на статью в Википедии искусственное дыхание и есть описание той аппаратуры, применение которой позволит экспериментально подтвердить или опровергнуть Ваши инсинуации. Газообмен в легких там сохраняется.

Повторяю второй вопрос:

И чем Вас, собственно, не устраивает привычная роль альвеолярного сурфактанта как фактора предотвращения спадения оных?